одкорковые узлы (зкстрапирамидная система), анатомия, физиология, симптомы поражения.

К базальным ганглиям относятся следующие анатомические об­разования: nucleus caudatus и nucleus lentiformis с его наружным ядром (putamen) и двумя внутренними (globus pallidus). Они распо­ложены спереди и снаружи от зрительных бугров . эти образования правильнее делить на систему striatum или neostriatum, в которую входят nucleus caudatus и наружное ядро nuclei lentiformis — putamen, pallidum, или paleostriatum, включающую globus pallidus (внутренние ядра nuclei lentiformis). К паллидарной же системе относятся люисово тело, черная субстанция — substantia nigra — и красные ядра, расположенные в ножках мозга.

Стрио-паллидум представляет важную составную часть непи­рамидных (экстрапирамидных) двигательных систем, начинаю­щихся от коры головного мозга и связанных с рядом одкорковые узлы (зкстрапирамидная система), анатомия, физиология, симптомы поражения. подкорковых и стволо­вых образований.

импульсы к stri­atum и pallidum, проводятся от зрительного бугра. По ним устанавливаются связи экстрапирамидной системы не только с thalamus opticus, но и с корой головного мозга. Этим путем происходит включение экстрапирамид­ных аппаратов в систему «произвольных», корковых движений. Существуют и самостоятельные связи стрио-паллидарной систе­мы с корой головного мозга;

Striatum имеет тесные связи с pallidum. Центробежные пути на­правляются к substantia nigra, к ретикулярной формации, красному ядру, ядру Даркшевича, четверохолмию, оливам. От названных об­разований импульсы из экстрапирамидной системы следуют к сег­ментарным двигательным аппаратам и мускулатуре по нисходящим проводникам

1) от красных одкорковые узлы (зкстрапирамидная система), анатомия, физиология, симптомы поражения. ядер по tractus rubrospina-lis;

2) от ядра Даркшевича по заднему продольному пучку к ядрам III, IV, VI нервов и через его посредство к ядру вестибулярного нерва;

3) от ядра вестибулярного нерва по tractus vestibulospinalis;

4) от четверохолмия по tractus tectospinalis;

5) от ретикулярной формации по tractus reticulospirnalis (этот путь считается основным эфферентным экстрапирамидным провод­ником).

Импульсы от стрио-паллидарной системы притекают, к клеткам переднего рога, где и заканчиваются все только что перечисленные проводники. Окончательный путь к мышце проходит через перифе­рический двигательный неврон.

Вследствие наличия указанной системы (рецепторы на перифе­рии — thalamus — strio-pallidum — центробежные экстрапирамид­ные пути — клетка переднего рога — мышца одкорковые узлы (зкстрапирамидная система), анатомия, физиология, симптомы поражения.) осуществляется реф­лекторная деятельность, касающаяся автоматизированных, иногда довольно сложных движений. Благодаря включению в двигатель­ную систему коры обеспечивается подсобное участие экстрапира­мидных аппаратов в «произвольных» движениях.

Экстрапирамидная система у человека автоматически создает тот фон «предуготованности», на котором осуществляются быстрые, точные, дифференцированные движения, обусловленные деятель­ностью коры.

ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ РАССТРОЙСТВА Экстрапирамидные нарушения проявляются из­менениями мышечного тонуса (ригидность или гипотония) и изме­нениями двигательной активности (гипокинезы или гиперкинезы). Эти расстройства могут комбинироваться. Так, гипокинезия сочетается с ригидностью мышц, а гиперкинезы (на­пример, хореический) — с мышечной гипотонией.Гипокинезы наблюдаются при поражениях лобных долей, чер­ной субстанции, ретикулярной формации (но не бледного шара одкорковые узлы (зкстрапирамидная система), анатомия, физиология, симптомы поражения., как полагали раньше). Гиперкинезы могут возникнуть при раз­личных локализациях процесса в нервной системе, в частности в стриарных ядрах, зрительном бугре, красных ядрах, мозжеч-ково-таламических путях. Из экстрапирамидных расстройств мы рассмотрим паркинсонизм и наиболее часто встречающиеся ги­перкинезы.



Акинетико‑ригидный синдром (гипокинетически‑гипертонический, паллидонигральный). обнаруживается при дрожательном параличе, или болезни Паркинсона. Патологический процесс является дегенеративным, ведет к утрате меланинсодержащих нейронов черного вещества. Поражение при болезни Паркинсона обычно двустороннее. При односторонней утрате клеток клинические признаки наблюдаются на противоположной стороне тела. При болезни Паркинсона дегенеративный процесс наследственный.

Клинические проявления три признака: гипокинезией (акинез), ригидностью и тремором. При гипокинезии подвижность больного медленно снижается одкорковые узлы (зкстрапирамидная система), анатомия, физиология, симптомы поражения.. Все мимические и экспрессивные движения постепенно выпадают или резко замедляются. Начало движения, например ходьбы, очень затруднено. Больной вначале делает несколько коротких шагов. Начав движение, он не может внезапно остановиться и делает несколько лишних шагов. Выражение лица становится маскообразным (гипомимия, амимия). Речь становится монотонной и дизартричной, что частично вызвано ригидностью и тремором языка. Тело находится в фиксированном сгибательном положении антефлексии, все движения исключительно медленны и неоконченны. Руки не участвуют в акте ходьбы (ахейрокинез). Все мимические и содружественные экспрессивные движения, характерные для индивидуума, отсутствуют.

ригидность можно ощутить в экстензорах как «восковое» сопротивление всем пассивным движениям. Мышцы не могут быть расслаблены одкорковые узлы (зкстрапирамидная система), анатомия, физиология, симптомы поражения.. При пассивных движениях можно почувствовать, что тонус мышц‑антагонистов снижается ступенчато, непоследовательно (симптом зубчатого колеса). Поднятая голова лежащего больного не падает, если внезапно отпустить, а постепенно опускается обратно на подушку (тест падения головы). В противоположность спастическому состоянию проприоцептивные рефлексы не повышены, а патологические рефлексы и парезы отсутствуют. Трудно вызвать рефлексы и невозможно усилить коленный рефлекс приемом Ендрашика.

У большинства больных выявляется пассивный тремор , имеющий малую частоту (4–8 движений в секунду).

Гиперкинетико‑гипотонический синдром . Развивается при поражении полосатого тела. возникают гиперкинезы различных типов: атетоз, хорея, спастическая кривошея, торсионная дистония, баллизм и др.

Атетоз вызывается перинатальным повреждением полосатого тела. Характеризуется непроизвольными медленными и одкорковые узлы (зкстрапирамидная система), анатомия, физиология, симптомы поражения. червеобразными движениями с тенденцией к переразгибанию дистальных частей конечностей. Кроме того, наблюдается нерегулярное, спастическое повышение мышечного напряжения в агонистах и антагонистах. В результате этого позы и движения довольно эксцентричны.

Лицевой параспазм – тонические симметричные сокращения лицевых мышц рта, щек, шеи, языка, глаз. Иногда наблюдаются блефароспазм – изолированное сокращение круговых мышц глаз, которое может сочетаться с клоническими судорогами мышц языка, рта. Параспазм возникает иногда во время разговора, еды, улыбки. Усиливается при волнении, ярком освещении. Исчезает во сне.

Хореический гиперкинез характеризуется короткими, быстрыми, непроизвольными подергиваниями, беспорядочно развивающимися, в мышцах и вызывающими различного рода движения, иногда напоминающие произвольные. Вначале вовлекаются дистальные части конечностей, затем одкорковые узлы (зкстрапирамидная система), анатомия, физиология, симптомы поражения. проксимальные. Непроизвольные подергивания лицевой мускулатуры вызывают гримасы. Кроме гиперкинезов, характерно снижение тонуса мышц. Хореические движения с медленным развитием могут быть при хорее Гентингтона и малой хорее патогномоничным признаком, вторичным при других заболеваниях мозга (энцефалит, отравление окисью углерода, сосудистые заболевания). Поражается полосатое тело.

Спастическая кривошея и торсионная дистония – наиболее важные синдромы дистонии. При обоих заболеваниях обычно поражаются скорлупа и центромедианное ядро таламуса, а также другие экстрапирамидные ядра (бледный шар, черное вещество и др.). Спастическая кривошея – тоническое расстройство, выражающееся в спастических сокращениях мышц шейной области, приводящих к медленным, непроизвольным поворотам и наклонам головы. Больные часто рукой поддерживают голову. Помимо одкорковые узлы (зкстрапирамидная система), анатомия, физиология, симптомы поражения. других мышц шеи, особенно часто вовлекаются в процесс грудино‑ключично‑сосцевидная и трапециевидная мышцы.

Торсионная дистония характеризуется пассивными вращательными движениями туловища и проксимальных сегментов конечностей. без поддержки больной не может ни стоять, ни ходить. Болезнь может быть симптоматической или идиопатической. В первом случае возможны родовая травма, желтуха, энцефалит, ранняя хорея Гентингтона, болезнь Галлервордена–Шпатца, гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона–Вестфаля–Штрюмпеля).

Баллистический синдром обычно протекает в виде гемибаллизма. Проявляется быстрыми сокращениями проксимальных мышц конечностей вращающего характера. При гемибаллизме движение очень мощное, сильное («бросковое», размашистое), поскольку сокращаются очень крупные мышцы. Возникает вследствие поражения субталамического ядра Льюиса и его связей с латеральным сегментом бледного одкорковые узлы (зкстрапирамидная система), анатомия, физиология, симптомы поражения. шара. Гемибаллизм развивается на стороне, контралатеральной поражению.

Миоклонические подергивания обычно указывают на поражение области треугольника Гилльена – Молларе: красное ядро, нижняя олива, зубчатое ядро мозжечка. Это быстрые, обычно беспорядочные сокращения различных мышечных групп.

Тики – быстрые непроизвольные сокращения мышц (наиболее часто круговой мышцы глаза и других мышц лица).

Гиперкинезы предположительно развиваются в результате утраты ингибирующего действия полосатого тела на нижележащие системы нейронов (бледый шар, черное вещество).

Патологические импульсы идут в таламус, в двигательную область коры и затем по эфферентным кортикальным нейронам.

Автоматизированные действия – сложные двигательные акты и другие последовательные действия, протекающие без контроля сознания. Возникают при полушарных очагах одкорковые узлы (зкстрапирамидная система), анатомия, физиология, симптомы поражения., разрушающих связи коры с базальными ядрами при сохранности их связи с мозговым стволом; проявляются в одноименных с очагом конечностях.


documentapfxzmv.html
documentapfygxd.html
documentapfyohl.html
documentapfyvrt.html
documentapfzdcb.html
Документ одкорковые узлы (зкстрапирамидная система), анатомия, физиология, симптомы поражения.